Другие разделы сайта:

Самым важным достижением теоретической и клинической коагулологии является создание системного подхода к оценке приобретенных нарушений свёртывания крови. Он предложен М.С.Мачабели в 1962 г. и В.П.Скипетровым (1965). В целях патогенетической профилактики и терапии она выделила несколько коагулопатических синдромов, среди которых наиболее часто встречается тромбогеморрагический синдром, осложняющий течение большинства соматических заболеваний.

Тяжелые формы тромбогеморрагического синдрома проявляются афибриногенемическими кровотечениями (или гипокоагулемией без геморрагии) вслед за массивным внутрисосудистым свертыванием крови.

Исходя из закономерностей электрокоагулологии и нарушений электрообмена в организме, М.С.Мачабели (1992—1995) дает такую трактовку сущности тромбогеморрагического синдрома: “тромбогеморрагический синдром — это симптомокомплекс, сопровождающий патологию и экстремальные состояния, обусловленный универсальным и неспецифическим свойством субклеточных, клеточных и межклеточных структур и тканей ... обратимо и необратимо сгущаться вследствие снижения уровня отрицательного заряда статического электричества, расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния и растворяться”.

Исходя из мнения А.Л. Чижевского о том, что любое заболевание начинается с потери (или уменьшения) электрического заряда клетками больного органа и перехода их цитоплазмы из золя в гель, М.С.Мачабели и соавт. (1995) представляют динамику тромбогеморрагического синдрома в тканях следующим образом. Он развивается в 4 последовательные стадии:

1 стадия — уменьшение отрицательного заряда, гипоксия, дистрофия с освобождением тканевого тромбопластина и ионов кальция во внутри- и внеклеточные среды. В клетках это проявляется изменением коллоидного состояния цитоплазмы в сторону геля, а в кровотоке — гиперкоагулемией.

2-я стадия — коагуляция клеточных структур под влиянием тканевого тромбопластина и ионов кальция в результате продолжающегося падения электрического заряда в форме обратимой дистрофии (переход протоплазмы в состояние геля). В сосудистом русле вследствие поступления тканевого тромбопластина развивается гиперкоагулемия и внутрисосудистое свёртывание, сладж-синдром и тромбэмболии.

3-я стадия — местная или распространённая потеря отрицательного заряда с необратимым расслоением клеточных структур, повреждение мембран, развитие кариолизиса и плазмолизиса. В кровотоке продолжается внутрисосудистое свёртывание и защитная активация фибринолиза (последнее наблюдается не всегда).

4-я стадия — стадия исходов может проявляться восстановлением физиологического состояния, либо необратимой дистрофией, либо некрозом с последующей соединительнотканной организацией.

Первые две стадии могут перейти в 4-ю, минуя самую тяжёлую 3-ю. Во время 2-й и 3-й стадии развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС — синдром), которое нередко проявляется профузными афибриногенемическими кровотечениями, борьба с которыми очень трудна и которые нередко ведут к смерти.