1. Механизмы физиологического действия аэроионов
    1.1. Пути влияния аэроионов на организм человека
    1.2. Механизмы воздействия аэроионов на биологические процессы
    1.3. Влияние отрицательных ионов кислорода на перекисное окисление липидов
    1.4. Аэроионы и старение организма
    1.5. Аэроионы и онкология
2. Аэроионы и система свертывания крови
    2.1. Физиология и патология гемостаза
    2.2. Влияние отрицательных аэроионов кислорода на свертывание крови
    2.3. Влияние аэроионов кислорода на гемостаз
    2.4. Влияние аэроионов кислорода на мобильность системы свертывания крови
    2.5. Влияние люстры Чижевского на гемостаз при гиподинамии

Другие разделы сайта:

Получив данные о действии отрицательных ионов кислорода на гемокоагуляцию в искусственных условиях, о чем говорилось в предыдущем разделе, мы решили выяснить, как они влияют в естественных условиях, т. е. при дыхании людей воздухом с избытком отрицательных аэроионов.

Наблюдения проведены на 23 добровольцах в возрасте 19— 25 лет, которые в течение часа находились в комнате, где работал ионизатор воздуха (люстра Чижевского). Забор крови из вены проводился до включения ионизатора воздуха и через час пребывания в ионизированном воздухе.

За час пребывания в атмосфере ионизатора воздуха (электроэффлювиальной люстры Чижевского) содержание фибриногена увеличилось на 8% по сравнению с исходной величиной. Такая динамика может объясняться двумя причинами — увеличением синтеза этого белка в печени под влиянием отрицательных ионов кислорода либо уменьшением его потребления в процессе скрытого микросвертывания крови, а также уменьшением его утилизации некоагуляционным путем, на что расходуется около 70% фибриногена крови (Д.М. Зубаиров, 1978).

Уменьшение использования фибриногена при латентной интравазальной гемокоагуляции отчасти подтверждается динамикой паракоагуляционных проб. Как видно из таблицы, все определяемые нами паракоагуляционные тесты после пребывания людей под ионизатором воздуха, люстрой Чижевского уменьшают свою выраженность. Аэроионы уменьшают тромбинемию крови, определяющую образование в кровотоке фибрин-мономеров, их комплексов с фибриногеном, а также с ранними и поздними продуктами деградации фибрина.

Активность фибринолиза мы определяли с помощью трех методов, оценивающих разные его механизмы. Естественный лизис кровяного сгустка по способу М.А. Котовщиковой и Б.И. Кузника (1962) характеризует активность фибринолитического процесса с учетом сложного взаимодействия его стимуляторов и ингибиторов. Из таблицы явствует, что дыхание воздухом с избытком отрицательных ионов кислорода усиливает фибринолиз цельной крови на 40,4% по сравнению с исходной величиной (с 8,9 до 12,5%).

Аэроионизация существенно стимулирует и эуглобулиновый фибринолиз, ускоряя растворение сгустка на 11,5%. Как известно, во фракции эуглобулинов находятся в основном активаторы. Поэтому можно полагать, что отрицательные ионы кислорода стимулируют циркулирующие в кровотоке активаторы плазминогена или увеличивают их поступление в кровь из стенок сосудов. Не исключено, что работают оба этих механизма.

Изменения Хагеман-зависимого фибринолиза, функционирующего за счет активации фибринолитического процесса фактором XII (Хагемана) через прекалликреин и высокомолекулярный кининоген, под воздействием отрицательных ионов кислорода оказались несущественными в отличие от прямой аэроионизации крови, когда наблюдается четкое ускорение этого механизма (на 29,6%). Несовпадение результатов исследований ин витро и ин виво указывает на то, что в условиях целостного организма у некоторых людей из стенок сосудов в кровоток выбрасывается больше ингибиторов, нежели стимуляторов Хагеман-зависимого фибринолиза. У обследованных нами добровольцев стимуляция этого механизма фибринолиза отмечена у 8, его угнетение — у 4, а у 7 изменения были неотчетливыми.

С.В. Аксенова (1995) получила аналогичные результаты действия отрицательных ионов кислорода кислорода на гемостаз животных. В экспериментах на 20 собаках она исследовала влияние курса аэроионотерапии. Сеансы проводились ежедневно в течение 10 суток. Ионизатор воздуха (люстра Чижевского) создавала в 1 см³ воздуха 500000 отрицательных аэроионов. За время сеанса (1,5 часа) собаки поучали 20 биологических единиц аэроионизации, которые, по расчетам А.Л. Чижевского, являются лечебной дозой. Исследование гемостаза проводили на протяжении всего курса аэроионотерапии— на 1, 3, 5, 7 и 10 сутки аэроионизации.

Уже первый сеанс вызвал существенное замедление гемостаза и стимуляцию фибринолиза. Время свертывания крови по способу Ли и Уайта удлинилось на 38%, время рекальцификации плазмы, каолиновое, протромбиновое и тромбиновое время стали продолжительнее на 11—42%. Содержание антитромбина III возросло на 17%. Спонтанный и эуглобулиновый фибринолиз после первого сеанса усилились на 76 и 14% соответственно. Наряду с этим выявлено, что аэроионизация существенно уменьшает скорость и степень агрегации тромбоцитов на действие АДФ и фосфолипидного фактора агрегации кровяных пластинок (ФАТ).

Последующие сеансы аэроионотерапии приводили к нарастанию гипокоагулемии и усилению фибринолиза. Особенно выраженные сдвиги наблюдались после 5—7 сеансов, когда свертывание крови замедлялось в 1,9 раза, а естественный лизис кровяного сгустка возрастал в 2,1 раза. Дальнейшие сдвиги в сторону гипокоагулемии претерпевало большинство показателей гемокоагуляции. Существенно нарастала концентрация антитромбина III и заметно уменьшалась выраженность паракоагуляционных проб. Обнаружено существенное снижение продуктов деградации фибрина (ПДФ), что говорит об ослаблении естественного процесса внутрисосудистого микросвертывания крови. Это подтверждается также тем, что у собак увеличивается содержание фибриногена. Агрегация тромбоцитов в течение курса аэроионотерапии менялась не так существенно, как параметры коагуляционного гемостаза, а это, видимо, свидетельствует о меньшей роли тромбоцитарного звена в развитии гипокоагулемии.

Р.3. Аширов (1995) обнаружил, что у здоровых людей под влиянием отрицательных ионов кислорода скорость и время АДФ и ФАТ-индуцированной агрегации уменьшаются, что может быть одной из причин гипокоагулемии, возникающей при аэроионизации. В то же время у больных острым панкреатитом и острым холециститом отрицательные ионы вызывают противоположный эффект, ибо при этих заболеваниях агрегационная способность кровяных пластинок существенно подавляется. Таким образом, аэроионизация нормализуют физиологическую активность тромбоцитов, которая при ряде заболеваний угнетается.

Как уже отмечалось, по данным Г. А. Лобань-Череды (1992), жидкое состояние крови на 31,5% зависит от перекисного окисления липидов, антиоксидантной активности крови и антиагрегационных свойств сосудистых стенок. С.В. Аксёнова (1996) установила, что у здоровых собак под влиянием отрицательных ионов кислорода существенно уменьшается выраженность перекисного окисления липидов. У животных, получивших 10 сеансов аэроионотерапии, уже после первого сеанса содержание малонового диальдегида (МДА) — конечного продукта перекисного окисления липидов — уменьшается на 19%, после второго — на 32% и затем сохраняется на низких цифрах. Наряду с этим отрицательные ионы кислорода, созданные ионизатором воздуха, повышают противоокислительную активность липидов при действии такого сильного прооксиданта, как двухвалентное железо. Способность липидов к перекисному окислению под влиянием аэроионотерапии после двух сеансов уменьшается на 35%, а максимальная устойчивость к переокислению возрастает на 49%. По мнению автора, уменьшение уровня МДА при действии прооксидантов говорит о способности аэроионотерапии подавлять перекисное окисление липидов и увеличивать антиоксидантную активность крови.

С. В. Аксенова обнаружила, что аэроионотерапия действует также на перекисное окисление липидов у собак, которым моделировали острый перитонит. При этой патологии у животных развивается тромбогеморрагический синдром и резко усиливается перекисное окисление липидов. Концентрация МДА возрастает более чем в 2 раза, а антиоксидантные свойства плазмы резко понижаются. Если же собак после моделирования перитонита подвергать воздействию избытка отрицательных ионов кислорода, то эти нарушения жирового обмена существенно уменьшаются, а противоокислительная активность крови нормализуется уже после 5-го сеанса аэроионотерапии (в контроле это не происходит и через 10 суток после операции). Аэроионизация помещения с помощью ионизатора воздуха, благотворно влияла и на общее состояние животных с перитонитом. Собаки были активнее, у них быстрее восстанавливались перистальтика кишечника и аппетит.

В научно-практическом объединении “Фтизиопульмонология” аэроионотерапия с помощью ионизатора воздуха была апробирована при комплексном лечении туберкулеза (М. В. Шестерика, 1993). После 5 сеансов, которые проводили ежедневно, у пациентов достоверно уменьшилось содержание МДА в плазме и эритроцитах, что автор расценивает как критерий антиоксидантного влияния отрицательных ионов кислорода. М. В. Шестерика полагает, что ионизаторы воздуха, люстры Чижевского препятствуют повреждающему действию продуктов перекисного окисления липидов и поэтому могут быть одними из эффективных способов воздействия на туберкулезный процесс.

Влияние отрицательных ионов кислорода на перекисное окисление липидов у 150 пациентов с гепатопанкре- атодуоденальной патологией исследовал Р.3. Аширов (1995). Установлено, что у этих больных перекисное окисление липидов резко усилено. Содержание МДА в 2—6 раз превышает норму. Включение в комплекс лечения аэроионотерапии снизило концентрацию в крови продуктов перекисного окисления липидов примерно в 2 раза, что, по мнению автора, отчасти связано с активацией антиоксидантной системы организма. Аэроионотерапия заметно улучшила самочувствие больных и ускорила выздоровление на несколько дней.

В.М.Мельников (1997) изучил состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы при моделировании острого панкреатита у животных и в клинике у больных с этим заболеванием, а также изменения данных параметров при аэроионотерапии. Выявлено, что у собак с острым панкреатитом в крови, а также в тканях поджелудочной железы, печени и стенке кишечника резко стимулируется перекисное окисление липидов, о чем свидетельствует сильное увеличение содержания диеновых и триеновых конъюгатов, а также МДА. При этом в тканях и крови заметно падает содержание антиоксидантных ферментов (каталазы и супероксиддисмутазы).

Проведение всего 3-х сеансов аэроионотерапии уменьшило содержание МДА в тканях и крови подопытных животных в 1,5—2 раза и увеличило активность антиоксидантных энзимов в 1,5—1,8 раза. Автор установил, что действие отрицательных ионов кислорода реализуется за счет конформации молекулы супероксидцисмутазы, в которой более чем в 3 раза увеличивается содержание сульфгидрильных групп, а это ведет к повышению активности противоокислительной системы. На этом основании автор вполне справедливо считает необходимым включение аэроионотерапии с помощью ионизатора воздуха, в комплекс традиционных средств лечения острого панкреатита.

Таким образом, отрицательные ионы кислорода вызывают существенное замедление свертывания крови и заметную стимуляцию фибринолиза как при аэроионизации крови, так и при дыхании воздухом с избытком отрицательных ионов кислорода. Отчасти такое влияние реализуется, видимо, за счет подавления перекисного окисления липидов и повышения активности антиоксидантной системы. Подобное действие должно ослаблять либо ликвидировать тромбогеморрагические явления и нарушения микроциркуляции, которые неизбежно развиваются при любом заболевании и любом патологическом процессе. Увеличивая отрицательный заряд форменных элементов крови и белков плазмы (в том числе и факторов свертывания), отрицательные ионы кислорода затрудняют взаимодействие между факторами гемокоагуляции, что замедляет свертывание и активирует фибринолиз.