1. Механизмы физиологического действия аэроионов
    1.1. Пути влияния аэроионов на организм человека
    1.2. Механизмы воздействия аэроионов на биологические процессы
    1.3. Влияние отрицательных ионов кислорода на перекисное окисление липидов
    1.4. Аэроионы и старение организма
    1.5. Аэроионы и онкология
2. Аэроионы и система свертывания крови
    2.1. Физиология и патология гемостаза
    2.2. Влияние отрицательных аэроионов кислорода на свертывание крови
    2.3. Влияние аэроионов кислорода на гемостаз
    2.4. Влияние аэроионов кислорода на мобильность системы свертывания крови
    2.5. Влияние люстры Чижевского на гемостаз при гиподинамии

Другие разделы сайта:

Мы решили выяснить, не влияют ли аэроионы кислорода на мобильность резервов системы гемостаза и фибринолиза. С этой целью обследовано 14 здоровых мужчин в возрасте 18—30 лет, у которых проводили функциональную пробу на гипоксию до и после часа пребывания в атмосфере ионизатора воздуха (электроэффлювиальной люстры Чижевского).

Результаты этих наблюдений суммированы в табл. 2.4.1., из которой явствует, что дыхание в течение часа воздухом с избытком отрицательных ионов кислорода вызывает сдвиг в сторону гипокоагулемии. Так, время свертывания крови за этот срок удлиняется на 28%, время рекальцификации плазмы, ее силиконовое и каолиновое время — на 8,7—12,5%. Толерантность плазмы к гепарину снижается на 13,7%. Концентрация фибриногена повышается на 13,4%. Выраженность паракоагуляционных проб заметно уменьшается. Эуглобулиновый фибринолиз стал активнее на 11,6%. Изменения естественного лизиса кровяного сгустка еще заметнее — он усилился на 40,4%.

Статистическая обработка проведена методом сравнения связанных между собой наблюдений между разницей интенсивности ответов на гипоксию до и после воздействия избытка отрицательных ионов кислорода. При анализе результатов необходимо учитывать, что после влияния ионизатора воздуха, люстры Чижевского ответ на гипоксию развивался на фоне возникшего сдвига в сторону гипокоагулемии и стимуляции фибринолитического механизма.

До воздействия отрицательных ионов кислорода в ответ на гипоксию время свертывания крови по Ли и Уайту сокращается на 21,7%, а после этого — на 30,5%. Наблюдается некоторое укорочение времени рекальцификации плазмы (до — на 8,7 с, после — на 10,9 с), силиконового (9,5 и 12,8) и каолинового (8,3 и 11,2 с) времени плазмы. Укорочение каолиновго времени может быть связано с увеличением выброса из стенок сосудов фосфолипидов (фрагментов клеточных мембран, представляющих собой тканевый тромбопластин) и продуктов перекисного окисления липидов. Усиление освобождения фосфолипидов и происходящего под их влиянием усиления внутрисосудистого свертывания подтверждается тем, что после пребывания под ионизатором воздуха (люстрой Чижевского) количество фибриногена снижается более заметно (на 33,3 мг% против 21,2%мг%).

Полученные факты свидетельствуют о том, что большинство параметров гемостаза после действия аэроионизации в ответ на гипоксию меняются в сторону гиперкоагулемии более существенно, чем до влияния отрицательных ионов кислорода от ионизаторов воздуха, а это говорит об изменении мобильности системы гемостаза.

Дыхание воздухом с избытком отрицательных ионов кислорода весьма интенсивно усиливает ответ на гипоксию фибринолитического механизма крови. Так, если лизис эуглобулинового сгустка до воздействия отрицательных ионов кислорода в ответ на гипоксию ускорялся на 12,8%, то после — на 24,3%, т. е. почти вдвое. Во фракции эуглобулинов, как уже отмечалось, содержатся преимущественно активаторы фибринолиза, а ингибиторы почти отсутствуют. Поэтому можно полагать, что ионизатор воздуха стимулирует выделение из сосудистых стенок активаторов плазминогена, а тем самым увеличивают способность организма к защите от тромбогеморрагических осложнений. Причем интенсивность фибринолитической реакции выражена более интенсивно, нежели усиление свертывания крови, которое по многим показателям обнаруживает лишь тенденцию к активации.